敌草快一般用于传导性触杀灭生性除草剂[除草剂（herbicide）是指可使杂草彻底地或选择地发生枯死的药剂，又称除莠剂， 用以消灭或抑制植物生长的一类物质。],可迅速被绿色植物组织吸收，与土壤接触后很快失去活性·用于大田、果园、非耕地、收割前等除草，也可以用作马铃薯和地瓜的茎叶催枯。在禾本科杂草严重的地方，和百草枯一起使用效果更好。
关于敌草快的理化性质
1、敌草快（DQ）：是一种非选择性速效灭生性除草剂，属联吡啶类化合物。
2、分子式：C12H12N2·2Br;C12H12Br2N2
3、性状：敌草快二溴盐以单水化合物形式存在，我国目前市售多为20%（质量/体积）溶液。纯品敌草快为无嗅黄色结晶，商品化产品通常为深绿色或红棕色。
4、溶解度：微溶于乙醇和其他带羟基的溶剂，不溶于非极性有机溶剂。20℃时在水中的溶解度为700g/L。
5、敌草快与百草枯结构式对比：
临床常见中毒[机体过量或大量接触化学毒物，引发组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡者，称中毒。]原因
1、从事农田作业的人员，进行喷洒药物的时候没有做好防护措施中，常规为皮肤吸收中毒。
2、有**倾向的人员，常规为口服中毒。
3、年幼小朋友或者文化程度较低的人员误服，常规为口服中毒。
中毒方式
中毒途径：敌草快可通过消化道[消化道是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠、终于*门的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。]、呼吸道、眼或皮肤黏膜途径吸收，肌肉注射、皮下注射、**接触等途径亦有报道。敌草快经消化道吸收率<10%，经呼吸道和皮肤吸收率更低。
中毒分布趋势
1、联吡啶类化合物分布容积大，吸收的敌草快可快速分布至全身。
2、敌草快中毒患者[指等候接受内外科医师的治疗与照料的病人（高级汉语词典）。]尸检发现：14 h死亡患者各组织（体液）敌草快浓度由高至低依次为：尿液>眼内玻璃体液>肺脏>肝脏>脑组织>肾脏[肾脏是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。]；143 h死亡患者各组织敌草快浓度由高至低依次为：肝脏>骨骼肌>肺脏>肾脏>脑组织>心脏。
中毒代谢过程
敌草快在人体内相对稳定，仅少部分在肝脏通过细胞色素P450酶将吡啶环**成毒性较低的单吡啶酮和双吡啶酮衍生物进行代谢。有研究发现，肠道菌群可以加速敌草快代谢，主要代谢物单吡啶酮的毒性明显低于敌草快阳离子。
清除[清除，词语，记载于汉语词语紫癜之中，其意是全部去掉、打扫干净的意思。]方式
经消化道途径暴露时，大部分(90%95%)敌草快24 h内以原型经粪便排泄，吸收进入血液循环的敌草快及其代谢物在48 h内主要经尿液排出。
敌草快经口摄入的毒代动力学模式过程
毒理学特性
敌草快吸收率低，但是分布迅速且分布广泛；未吸收的原型主要经粪便排出，吸收后的原型及代谢物主要经尿液排出。与其他季铵化合物相比敌草快进入肺脏的速度慢，排出速度快，对肺泡上皮细胞损伤不严重。
中毒机制
1 **应激[**应激（Oxidative Stress，OS）是指体内**与抗**作用失衡，倾向于**，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量**中间产物。]
敌草快中毒的主要毒理机制是通过还原-**过程在细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)和活性氮(reactive nitrogen species,RNS)，导致**应激，进而导致细胞功能障碍，且因敌草快**还原电位值更高，使其**还原能力强于其他除草剂。
DQ参与体内**还原示意图
注：DQ：敌草快；ROS：活性氧；RNS：活性氮；SOD：超**物歧化酶；NADPH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸；HMP：己糖单磷酸途径；CAT：过**氢酶；GPx：谷胱甘肽[谷胱甘肽(glutathione,r-glutamyl cysteingl +glycine,GSH)是一种含γ-酰胺键和巯基的三肽，由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成。]过**物酶；Gred：谷胱甘肽还原酶；FR：芬顿(Fenton)反应；HWR：哈伯-韦斯（Haber-Weiss）反应。
2 神经变性
敌草快中毒死亡患者有相似的神经系统病变：包括轴突变性和桥脑髓鞘溶解，这些现象的具体机制仍未明确。另外，动物实验证实敌草快在脑内的**应激使多巴胺能细胞发生变性，多巴胺能神经元的形态和数量发生显著变化，并减少了80%以上的多巴胺摄取。
3 生殖和发育毒性
动物研究显示敌草快可引起生殖和发育毒性，包括大鼠子代出现白内障和眼部病变、肾集合管损伤；小鼠子代骨骼畸形、脐疝；家兔肝、肠和脉管系统发育问题，以及卵泡发育受损，卵母细胞质量下降，产仔数量减少。
目前细胞摄取敌草快的机制尚不清楚。敌草快**还原过程消耗NADPH等大量酶和底物，启动芬顿反应、哈伯-韦斯反应、脂质过**等重要过程产生毒性效应。
常见中毒原因
1 毒物[在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物（toxicant）。]接触史与接触途径
现有文献报道敌草快中毒多为经消化道摄入，其他途径接触较少见。通过详细病史采集，明确患者的毒物接触细节，结合毒物检测定量，用于预后判断。
2 敌草快中毒的临床表现
2.1 全身毒性
经口摄入大量 (200～300 mL)敌草快会导致消化道广泛溃疡甚至出血，吸收后快速分布到全身各组织器官，引起以肾、肝为主的多脏器功能障碍。
2.2 消化道
消化道症状是早期最突出的临床表现。腐蚀性损害包括口腔灼痛、溃疡、黏膜水肿，食道损伤、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。1～4 d内可出现麻痹性肠梗阻。
2.3 肾脏
肾脏是敌草快吸收后主要排泄器官，也是损伤的主要靶器官。中毒死亡患者尸检可见明显肾小管上皮细胞损伤。肾损害严重程度可从单纯蛋白尿到急性肾功能[肾功能（renal function）是指肾脏排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血及尿β2—微球蛋白、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿分泌型免疫球蛋白A等。]衰竭。
2.4 肝脏
敌草快可致肝损伤，表现为转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶以及胆红素等的升高。
2.5 中枢神经系统
敌草快对中枢神经细胞具有毒性作用，中枢神经系统症状相对常见，表现为头晕、嗜睡、抽搐、昏迷，也可表现为兴奋、烦躁不安及定向力障碍，部分患者影像学可有脑水肿、脑干梗死或出血。
2.6 呼吸系统
动物研究表明敌草快造成的肺内渗出性病变程度轻；而气道内直接给药时，敌草快要达到百草枯剂量的16倍才能导致程度相近的肺损伤。目前为止，未见敌草快致肺纤维化的确定性证据。暴发性中毒死亡患者也有肺部浸润渗出、肺水肿等表现，以及需要机械通气的报道。敌草快在人体内对呼吸系统的影响，需要进一步观察。临床上一旦患者出现低氧血症、影像学有弥漫性渗出性改变，有必要进行毒物检测。
2.7 血液系统
早期可出现白细胞总数显著增加、中性粒细胞增多。有个案报道存活患者发生全血细胞减少和血小板减少，尚不确定是否与血液灌流和血液透析有关。
2.8 局部损伤
完整的皮肤是阻止敌草快吸收的有效屏障。皮肤接触后产生局部腐蚀性损伤，眼部接触可出现结膜充血水肿、水疱形成、眼睑炎表现。
按照中毒程度分级
瑞士巴塞尔大学的学者Martin F Wilks根据敌草快阳离子量将患者分为三组，进行病情分级和预后评估，可供临床参考：
①轻度中毒[摄入<1 g敌草快阳离子，如20%商品(100 g敌草快二溴盐/ 500 m L ) < 9.35 mL]：除胃肠道症状外，还可能出现肾功能不全，均可恢复；
②中度至重度中毒(摄入1～12 g敌草快阳离子，即商品9.35 – 112.20 mL)：出现以急性肾衰竭为主要表现的多脏器功能障碍综合征(MODS)，三分之二患者可恢复；
③暴发性中毒(摄入>12 g敌草快阳离子，即20%商品> 112.2 0mL)：快速进展至多脏器功能衰竭，患者多在24～48 h内死亡。
世界卫生组织国际化学品安全规划署(International Programme on Chemical Safety）通过总结敌草快中毒病例的文献资料，界定敌草快的致死剂量为6～12 g。