研究要点：

所有第二代抗精神病^{[精神病(psychosis)指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活、；动作行为难以被一般人理解；在病态心理的支配下，有**或攻-jingshenbing
]}药（SGAs）可能均具有抗焦虑作用，这一效应^{[效应，拼音xiàoyìng，是指由某种动因或原因所产生的一种特定的科学现象，通常以其发现者的名字来命名。]}出现在低于抗精神病所需剂量^{[剂量是一个多义词，可以表示为：1.药物剂量；2辐射剂量。]}时；抗精神病所需治疗剂量下，SGAs可恶化心境，故抗抑郁时应使用更低剂量；并非所有SGAs均具有抗抑郁效应，该效应仅限于某些特定的药物。

第二代抗精神病药物（SGAs）的药理学特征较为复杂，可与中枢神经系统的大量单胺类受体^{[受体是指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。]}发生相互作用，进而产生广泛的、为人们所期望的精神效应。除抗精神病效应之外，SGAs还展示出不同程度的抗躁狂、抗焦虑、抗抑郁及对抗攻击性和**行为的效应。

作用机制

非典型抗精神病药(SGAs)不但阻断多巴胺^{[多巴胺（Dopamine），它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。]}D2受体起到抗精神病作用，而且明显的阻断5-HT2A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，起到缓解抑郁、焦虑的作用，而后者即为增效治疗的理论基础。

抗焦虑作用

就定义而言，SGAs对5-HT2A受体的亲和力强于D2受体。阻断5-HT2受体对于人类及其他动物而言均可产生抗焦虑效应，这一进程可同时改善焦虑障碍及抑郁障碍相关的焦虑症状。

此外，5-HT7受体同样涉及多维度的功能。阻断该受体可减弱睡眠位相前移，抑制快动眼睡眠。动物模型中，特异性5HT7受体拮抗剂^{[拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。]}SB-269970具有抗焦虑及抑郁效应。阻断5-HT2C受体同样可以抗焦虑。在不同模型中，5-HT1A受体拮抗剂及激动剂^{[激动剂（agonist）也称***。]}显示出抗焦虑及导致焦虑的效应，5HT1A受体部分激动剂丁螺环酮及吉吡隆可同时改善焦虑及抑郁症状。部分SGA具有5-HT1A受体部分激动作用。

鉴于所有SGAs均可相对较低的剂量下阻断5-HT2A受体，并与其它5-HT受体具有不同程度的亲和力，人们可能会期待所有SGAs均具有一定的抗焦虑作用。然而，治疗剂量是一个重要的考量因素。在那些未显示出SGAs抗焦虑效应的研究中，SGAs的使用剂量平均高于那些显示出抗焦虑效应的研究。

SGAs还可通过拮抗组胺H1受体缓解焦虑。部分SGAs还可阻断去甲肾上腺素α1受体，这一效应有望缓解PTSD个体的症状。例如，随机双盲安慰剂对照试验表明，奥氮平^{[奥氮平（Olanzapine），是一种新的非典型神经安定药，能与多巴胺受体、5-HT受体和胆碱能受体结合，并具有拮抗作用。]}可改善非战斗群体PTSD患者的症状（α1 Ki = 54 nM）。

抗抑郁作用

抗抑郁方面，数据显示，非典型抗精神病药在低于抗精神病所需剂量时具有改善抑郁的作用，而随着剂量的增高，阻断D2受体效应上升，这种优势不复存在，甚至也会引发药源性抑郁。因此，抗精神病治疗抑郁时应使用更低剂量。

一般而言，所有的非典型抗精神病药都具有抗焦虑疗效，但抗抑郁效应就并不是所有抗精神病药物都具备的。2008年FDA批准阿立哌唑作为联用药物治疗**重性抑郁，继之喹硫平^{[喹硫平，①用于各型精神分裂症，不仅对精神分裂症阳性症状有效，对阴性症状也有一定效果。]}、奥氮平等也获得批准，现在被获准用于重性抑郁障碍增效治疗的非典型抗精神病药有：阿立哌唑、喹硫平、奥氮平、鲁拉西酮、利培酮和齐拉西酮。

尽管抗精神病药在抗抑郁治疗中扮演着一定的角色，但考虑到潜在的成本及危害，即便从个体化治疗的角度出发，也应避免不必要或过早使用此类药物。最新版《中国抑郁障碍防治指南》建议如下：