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水稻恶苗病是常见的水稻病害，也是重要的种传病害。近年来，随着粳稻面积的不断扩大和旱育秧技术、秧盘机插技术的推广，恶苗病的发生日趋严重。
1 病原菌[一种引起疾病的微生物,比如病毒或细菌、病原微生物又可称为病原菌，是指能入侵宿主引起感染的微生物，有细菌、真菌、病毒等。]
浙江和江苏的研究表明，引起水稻恶苗病的病原菌分别是串珠镰孢浙江变种和串珠镰孢；木贼镰孢、禾谷镰孢、砖红镰孢、雪腐镰孢、尖镰孢、半*镰孢、腐皮镰孢等不能引起典型的徒长症状或不致病。
2 恶苗病的发生规律
水稻恶苗病属种传病害。种子内外的分生孢子[常指由子囊菌、担子菌或半知菌，在无性生殖过程中，产生的一种孢子。]或菌丝体是重要的初侵染源，种子萌发后，病菌从芽鞘、根和根冠侵入，引起秧苗发病。病株产生的分生孢子可从伤口侵入感染健苗引起再侵染而使大田发病。水稻开花时，分生孢子传染到花器上产生病种子；脱粒时，病种子的分生孢子粘附在无病种子上再次引起种子染病。因此，水稻一生都可能感染恶苗病菌引起发病。通过调查发现，恶苗病的发生有3个较明显的峰，第1峰在秧田期，一般于播种后15天左右出现；第2峰在水稻分蘖高峰期出现；第3峰在水稻孕穗期出现。以第1、第2峰发病较严重。
关于恶苗病在大田期间能否形成再次侵染，还有些不同意见。一是在大田施用杀菌剂[杀菌剂是用于防治由各种病原微生物引起的植物病害的一类农药。]不能防治恶苗病；二是在大田间用孢子喷雾接种并不能显著提高发病率。
影响恶苗病发生程度的主要因素是温湿度以及育秧方式。肥床旱育秧田的恶苗病发生比较普遍且病情严重，地膜秧田的病株率明显高于露地秧田。水稻恶苗病菌侵害寄主以35℃最适宜，诱致徒长以31℃最为显著，在25℃下病苗大为减少，因此温度是影响恶苗病发生的最主要外因，尤其育苗阶段的温度更为重要，凡高温催芽、苗床高温管理的发病就重。
3 恶苗病的危害特征
病谷粒播后常不发芽或不能出土。苗期发病病苗比健苗细高，叶片叶鞘细长，叶色淡黄，根系发育不良，部分病苗在移栽前死亡。在枯死苗上有淡红或白色霉粉状物，即病原菌的分生孢子。湿度大时，枯死病株表面长满淡褐色或白色粉霉状物，后期生黑色小点即病菌囊壳。病轻的提早抽穗，穗形小而不实。抽穗期谷粒也可受害，严重的变褐，不能结实，颖壳夹缝处生淡红色霉，病轻不表现症状，但内部已有菌丝潜伏。
土温30～35℃时易发病，伤口有利于病菌侵入；旱育秧较水育秧发病重；增施氮肥**病害发展。施用未腐熟有机肥发病重。一般籼稻较粳稻发病重。糯稻发病轻。晚播发病重于早稻。
4 恶苗病的防治
除栽培措施外，水稻种子处理是防治恶苗病最有效的方法。
① 苯并咪唑[苯并咪唑是一种化学物质，分子式是C7H6N2。]类杀菌剂。日本在20世纪70年代后用苯菌灵、甲基硫菌灵浸种和拌种防治恶苗病，使用时间长达10年之久。我国在20世纪80年初，应用多菌灵[多菌灵又名棉萎灵、苯并咪唑44号。]浸种防治恶苗病，取得了较好的防治效果，在东北稻区、江浙沪稻区、河北稻区、长江中游稻区都大面积应用。但在20世纪90年代，由于恶苗病菌对苯并咪唑类杀菌剂产生较高的抗药性[抗药性又称耐药性，是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。]而被淘汰。
② DMIs类杀菌剂。在恶苗病菌对多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂产生抗药性后，许多研究者筛选其他杀菌剂替代多菌灵，如溴硝醇、乙蒜素[乙蒜素是一种植物仿生农药，一般制剂的含量是80%的乙蒜素。]等，也在生产上推广应用。DMIs类等三唑类杀菌剂被许多研究者看中，如烯唑醇、三唑醇、种菌唑等，但以咪鲜胺的效果最好，安全性较好，应用面积最大。咪鲜胺在结构上属酰胺类杀菌剂，其作用机理也是抑制甾醇脱氢酶活性。咪鲜胺在20世纪90年代末应用于生产后，在2006年发现了恶苗病菌对咪鲜胺的低敏感菌株，生产上也反映咪鲜胺对恶苗病的防治效果下降。
③ 氰烯菌酯。由江苏省农药研究所创制的氰基丙烯酸酯类杀菌剂，该药对部分镰刀菌具有较高的抑制效果，在小麦赤霉病防治中发挥较大作用。我们的研究表明，其对水稻恶苗病也具有较高的防治效果，可以大面积推广应用。但因为氰基丙烯酸酯类杀菌剂作用位点单一，抗药性风险较高，在应用氰烯菌酯防治水稻恶苗病时，应加强恶苗病菌对其抗药性检测。
④ 其他杀菌剂。二硫氰基甲烷（浸种灵、浸丰）对恶苗病具有较好的防治效果，因为原药生产上的问题而在生产上淘汰。近期的研究表明，氟啶胺、咯菌腈对恶苗病菌具有较高的抑菌效果，用这两种药剂拌种或浸种对恶苗病的防治效果可达90%左右。
5 恶苗病菌抗药性
水稻恶苗病菌对杀菌剂抗药性研究集中在对多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂和对咪鲜胺抗药性研究。
① 对苯并咪唑类杀菌剂抗药性。日本岩手县、滋贺县于20世纪80年代首次报道了对苯菌灵具抗性的恶苗病菌株，高抗菌株（MIC≥100 mg/L）占83.4%。90年代初，我国在连续多年使用多菌灵及复配剂的地区也发现了抗该类药物菌株的存在。我们在1990—1992年分别对从全国4省市共16个县采集的菌株进行测定，结果高抗菌株占65.9%，抗性菌株已成这些地区的优势种群[生物学名词，种群中占有绝对优势的地位的种群。]。抗多菌灵菌株与苯菌灵、甲基硫菌灵、噻菌灵等并苯咪唑类杀菌剂均有交互抗药性，且抗性菌株适合度下降不明显。
经过对恶苗病菌对多菌灵具有不同抗性水平菌株的β-微管蛋白基因核苷酸序的比较研究，表明水稻恶苗病菌的β-微管蛋白的165、198、200和257位置氨基酸[氨基酸是羧酸碳**上的氢**被氨基取代后的化合物，氨基酸分子中含有氨基和羧基两种官能团。]未发生突变，在克隆的片段内也未发现能引起氨基酸改变的核苷酸突变。说明恶苗病菌对多菌灵产生抗性的分子机理与目前已知抗多菌灵的其他真菌有所不同，有待进一步研究。
② 对咪鲜胺的抗药性。研究表明，水稻恶苗病菌对咪鲜胺的抗药性近年来发展较快，抗性菌株的频率从1.8%上升到67.3%，即在江苏地区咪鲜胺抗性种群已上升为优势种群，而在上海稻区，由于常年使用乙蒜素浸种防治恶苗病，没有发现抗咪鲜胺菌株。
对脱甲基酶CPY51的基因进行PCR扩增和比对，抗性菌株的Cyp51A基因的第13位密码子编码的氨基酸由缬氨酸（Val）变化为甘氨酸（Gly），而这一变化可能是菌株产生抗药性的原因。
水稻恶苗病菌抗咪鲜胺菌株转管培养5～20代后，菌株抗性有所下降，竞争力有所下降。交互抗药性研究结果表明，咪鲜胺与氰烯菌酯、种菌唑、戊唑醇、多菌灵和氟吡菌酰胺之间没有交互抗药性。
③ 对其他杀菌剂的抗性。水稻恶苗病菌对二硫氰基甲烷（浸种灵）的敏感基线为(1.265±0.014) mg/L（EC50），以5 mg/L（MIC）为标准，未检测到抗浸种灵菌株。供试水稻恶苗病菌对氰烯菌酯的EC50分布于0.0317～1.717 mg/L间，平均EC50值为(0.274±0.210) mg/L，未发现敏感性下降的亚群体。
目前恶苗病菌对氰烯菌酯、乙蒜素、二硫氰基甲烷均未发现田间抗性菌株。
文章来源：镇江农科所 原作者[歌曲: 原作者 歌手: Metis 语言: 日语 所属专辑: Girls To Women 发行日期: 2013-11-27 …]：潘以楼。图文来源于网络，侵权请联系删除。其中病害危害特征部分内容为本人新增，与原作者无关。