杀虫剂的作用可以分为哪些？
按毒理作用可分为：呼吸毒剂，如氰氢酸等；神经毒剂，如呋喃丹、除虫菊酯等；物理性毒剂，如矿物油剂、惰性粉；特异性杀虫剂，如使害虫离作物远去的驱避剂，以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂，影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等。
沙蚕毒素类杀虫剂的作用机理有何特点？
沙蚕毒素杀虫剂与有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等杀虫剂虽同属神经毒剂，但作用机制不同。它使害虫的神经对外来**不产生反应，当害虫接触或取食药剂后，虫体很快呆滞不动，或麻痹，失去再取食的能力，虫体逐渐软化、瘫痪，直至死亡。但虫体中毒后没有痉挛或过度兴奋的症状。
由于毒杀部位不同，与有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等杀虫剂无交互抗性问题，在防治害虫中，也未发现产生交互抗性的现象。因此对上述三类杀虫剂产生耐药性的害虫，采用沙蚕毒素杀虫剂防治仍然有很好的效果。
杀虫剂的杀虫原理?
杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。
除虫菊酯的作用机制主要有三方面：
a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：
在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。
b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。
c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能**r—氨基丁酸（GABA）的释放：
昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。
GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和**GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：
A、 重复后放导致一类神经毒素的产生；
B、 神经系统的全面破坏，传导阻断；
C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。
Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：
I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。
这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。
DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。
II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA）。喷气式杀虫剂是通过体表渗入造成蚊虫的窒息而起到杀虫效果的
1:为了在空旷的地方获得更多氧气.
2:至于你第二个问“我只知道鱼死了也是翻过来的“
3至于你第三个问题“我可以告诉你:蟑螂的生命力超强,曾经我看到过道有关杂志说:把蟑螂的头砍掉它还可以活9天9夜“至于最后死的原因是它没有口吃饭“是遭饿死的“所以我上次看CCTV“有教授专门让农民养蟑螂至富 因为他收购蟑螂制造一种对伤口有超强愈合能力的药剂“(报道里面看了效果“确实很惊人)
所以足以说明它生命力的超强硬了`喷气式杀虫剂是通过体表渗入造成蚊虫的窒息而起到杀虫效果的
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所以足以说明它生命力的超强硬了`化学成分不一样!
杀虫剂对昆虫的作用机制是什么样的？
大多数杀虫剂是作用于动物的神经系统，常称为神经毒剂。它们的作用是在神经系统中干扰神经冲动的正常传导。神经组织是动物传导外来**并做出反应，同时，控制体内生理、生化活动的协调中心。这个中心受到任何干扰，将出现不正常现象：轻度干扰使动物行为紊乱，严重干扰引起动物死亡。杀虫剂作用于神经系统的部位并不相同。有机磷杀虫剂及氨基甲酸酯类杀虫剂主要作用于突触部位的神经冲动传导，对乙酰胆碱酯酶活性产生抑制；有机氯杀虫剂滴滴涕和拟除虫菊酯类杀虫剂是作用于轴状突上的神经冲动传导；杀螟丹及烟碱等杀虫剂作用于突触后膜胆碱受体上的神经冲动传导。药剂的作用部位不同，作用机制也不一样。昆虫在脱皮,表皮中的几丁质受几丁质酶和几丁二酶的作用而降解,并被吸回皮细胞,在沉积新表皮时重新用.灭幼脲等生长调节能抑制几丁质合成酶的活性,干扰和破坏几丁质的合成,使昆虫在脱皮时不能形成新表皮,造成畸形或直接死亡. 由于几丁质的不溶性和几丁糖的难溶性使其应用受到一定的局限性，特别是在启动动植物体的免疫系统的过程中，因此易溶性几丁寡糖的研制及开发成为国际上对几丁质开发的特点之一。国外已筛选出多种几丁质酶生产菌，并将其分离提纯。该酶的价格极为昂贵。目前（2003年）n-乙酰几丁质寡酶糖和几丁质寡糖在国内的研究刚刚起步，由于受专一性水解酶-几丁质酶的限制，几丁质寡糖在国内研究较为缓慢。为此无锡轻工业大学进行了多年的研究攻关，现已筛选出一种几丁质酶高活力生产菌。通过以几丁质或几丁糖为唯一碳源的发酵，或以发酵液提取几丁质酶作用几丁质或几丁糖底物均可获得较高寡糖得率和较理想祖分分布，为大规模研究开发、生产高附加值产品体提供了保证。 在这里，我想几丁质酶是个桥梁，最终的目的是高效利用几丁质。 酶是生物催化剂,其本质是蛋白质或核酸,包括rna和dna。 蛋白质的组成单位是氨基酸，蛋白质的合成和分解代谢自然牵扯到氨基酸的许多问题。 几丁酶的结构我手头没有资料，你可以去查查全文期刊数据库里的文章，也许会有。 影响昆虫取食的因子，这是个很大的问题。物理的化学的内在的外在的。 环境温湿度，植物释放化学物质，都会影响它的取食。还有些昆虫被寄生蜂、蝇寄生后，很多都导致昆虫取食中断。比如：寄生蚤蝇可以寄生最近在南方很是猖獗的红火蚁，成虫在工蚁体内产卵，孵化出的幼虫爬到工蚁头部，释放蛋白酶，溶解火蚁的内部组织变成自己的食物。蚤蝇的幼虫在火蚁头部囊状腔的保护下化蛹，4周后羽化为成虫，这样就使红蚁觅食行为中断